Что такое миокардиодистрофия?

Миокардиодистрофия (МКД), или дистрофия миокарда, представляет собой невоспалительные нарушения функций сердечной мышцы, вызванные дисбалансом обмена веществ в других системах или органах. Это приводит к ослаблению сократительной функции миокарда. Хотя Миокардиодистрофия не имеет своего собственного кода по МКБ 10, специалисты часто используют код I.42, который также обозначает кардиомиопатии – группу других сердечных патологий. Это распространенное заболевание, которое может поражать людей разных возрастных групп, но риск его развития значительно возрастает после 40 лет.

Понимание этого факта является ключевым для полного представления о заболевании.

Признаки нарушения функции сердечной мышцы

Таким образом, нарушения работы миокарда имеют несколько общих признаков:

• дисбаланс в метаболизме, не связанный с дегенеративными или воспалительными заболеваниями, такими как пороки развития сердца (стеноз аортального клапана, недостаточность митрального или трикуспидального и др.), ишемическая болезнь, при которой в стенках сосудов откладываются атеросклеротические бляшки, перикардит или миокардит (воспаление бактериальной, вирусной или грибковой этиологии наружной и мышечной оболочек сердца);
• инициированы заболеваниями других систем и органов, например, щитовидной или поджелудочной железы, надпочечников, почек, печени, мышечной или кроветворной систем и т. д.;
• нарушения обменных процессов приводят к недостатку питательных веществ и необходимого количества энергии для осуществления сократительной функции;
• сердце деформируется и растягивается, что приводит к выбрасыванию меньшего объема крови в круги кровообращения.

Коротко о строении миокарда

Миокард – это средний слой сердца, состоящий из специальных клеток, называемых кардиомиоцитами. Он также содержит волокна проводящей системы, которые генерируют импульсы для сокращения сердца. В этом слое находятся следующие элементы:

• синоатриальный узел (Киса – Флека);
• атриовентрикулярный узел (Ашоффа – Тавары);
• правая и левая ножки пучка Гиса;
• волокна Пуркинье.

Миокард желудочков и предсердий разделены друг от друга, что позволяет им сокращаться несинхронно. Мышечный слой желудочков более развит и может достигать 11 мм для левого желудочка и 5 мм для правого. Это связано с тем, что желудочки выполняют больше работы. Толщина стенок предсердий колеблется от 2 до 3 мм.

Функции миокарда

• Сократимость, благодаря которой кровь распространяется по всему организму;
• Возбудимость – способность сокращаться в ответ на внутренние или внешние раздражители;
• Проведение импульса по волокнам проводящей системы;
• Автоматизм – способность расслабляться и сокращаться самостоятельно без внешней стимуляции.

Для сокращения мышечных клеток необходимы следующие условия:

• Митохондрии должны производить достаточное количество энергии;
• Кардиомиоциты, при нормальной работе проводящей системы, должны улавливать нервный импульс;
• Должен быть поддерживаться достаточный уровень калия.

Виды миокардиодистрофий

Существует несколько видов миокардиодистрофий по одной из классификаций:

• дисгормональная;
• дисметаболическая;
• смешанная;
• идиопатическая.

Дисгормональная миокардиодистрофия

Этот вид миокардиодистрофии развивается из-за гормонального дисбаланса. Гормоны играют важную роль в нормальном функционировании организма. Если их уровень снижается, то возникают нарушения обмена веществ, таких как жиры, углеводы, белки и электролиты. В результате миокард не получает достаточное количество жирных кислот, калия, фосфора, кальция, железа и глюкозы. Дисгормональная миокардиодистрофия может развиться при заболеваниях яичек, яичников, щитовидной железы, надпочечников, гипоталамуса и гипофиза. Также она может возникнуть у женщин в климактерический период и у мужчин после 50 лет из-за снижения уровня тестостерона – главного мужского гормона.

Дисметаболическая миокардиодистрофия

Этот вид миокардиодистрофии возникает из-за нарушений метаболизма, вызванных гипо- или авитаминозом, дефицитом железа, кальция, белков и других необходимых веществ и микроэлементов. Он является следствием недостаточного и несбалансированного питания. Кроме того, дисметаболическая миокардиодистрофия может развиться при ожирении, сахарном диабете, недостаточности надпочечников и некоторых других заболеваниях.

Миокардиодистрофия смешанного генеза представляет собой комбинацию вышеперечисленных вариантов, а идиопатическая форма возникает по причине, которую специалистам не удаётся выяснить после проведения всех необходимых исследований.

Этиологическая классификация

Более подробное деление миокардиодистрофий основано на их причинах развития. Вот некоторые из них:

• Алкогольная дистрофия миокарда. Риск развития этого состояния пропорционален количеству выпитого алкоголя. Часто сопровождается нарушениями нервной системы, такими как повышенная потливость, дрожь верхних конечностей и головная боль;
• Токсическая дистрофия миокарда. Это состояние возникает у людей, принимающих токсические препараты в течение длительного времени, такие как цитостатики (Гидроксимочевина, Циклофосфамид), глюкокортикоиды (Преднизолон), транквилизаторы (Мепробамат) и другие. Оно также может развиться при отравлениях мышьяком, угарным газом, ртутью, фосфором, хлороформом;
• Тонзилогенная дистрофия миокарда. Длительное раздражение рецепторов хронически воспаленных миндалин приводит к образованию патологических нервных импульсов, которые поступают в головной мозг, особенно в ствол, ретикулярную формацию и заднее гипоталамическое ядро. Это приводит к нарушению работы вегетативных центров – симпатической и парасимпатической нервной системы. Нарушение баланса катехоламинов (норадреналина и адреналина) приводит к развитию миокардиодистрофии;
• Нейроэндокринная дистрофия миокарда. Длительные стрессы и невротические состояния приводят к увеличению выделения адреналина, что заставляет сердце работать с большой интенсивностью. Организм не всегда может обеспечить сердечную мышцу всем необходимым, поэтому возникает хроническая перегрузка органа, которая приводит к нарушению обменных процессов и, соответственно, к миокардиодистрофии;
• Климактерическая дистрофия миокарда. Это состояние развивается из-за снижения продукции важных женских половых гормонов – эстрогенов. Изменение их уровня приводит к нарушению обмена веществ и развитию дистрофических изменений в сердце;
• Диабетическая дистрофия миокарда. Она возникает на фоне сахарного диабета I или II типов;
• Анемическая дистрофия миокарда. При длительной анемии (снижение уровня гемоглобина и эритроцитов из-за хронической кровопотери, такой как менструация у женщин в репродуктивном возрасте, дефицит витамина В12 или фолиевой кислоты и другие) возникают гипоксические состояния (недостаток кислорода), которые сердечная мышца пытается компенсировать, работая в усиленном режиме, что создает предпосылки для развития дистрофии миокарда;
• Дистрофия миокарда из-за физических нагрузок. У спортсменов, которые превышают свои биологические возможности во время тренировок, сердце не всегда способно выдержать заданный темп, что может привести к данному заболеванию.

Причины развития миокардиодистрофии

Причин, которые могут привести к нарушению обмена веществ и негативно сказаться на сердечной мышце, существует множество. Среди них:

1. Избыточные физические нагрузки, особенно для неподготовленных людей и в период после инфекционных заболеваний, таких как грипп или ангина.
2. Хроническое отравление кобальтом, литием, мышьяком, алкоголем или некоторыми лекарственными препаратами.
3. Воздействие неблагоприятных факторов окружающей среды, таких как радиация, перегревание или вибрация.
4. Длительные стрессовые ситуации, неврозы и депрессии.
5. Заболевания пищеварительной системы, такие как панкреатит, цирроз печени или болезнь Крона. Эти заболевания сопровождаются синдромом мальабсорбции и мальдигестии – недостаточным всасыванием и перевариванием питательных веществ.
6. Эндокринные заболевания, такие как сахарный диабет, синдром Иценко-Кушинга, болезни щитовидной железы, сопровождающиеся гипо- или гипертиреозом.
7. Хронические инфекционные заболевания, такие как пиелонефрит или тонзиллит.
8. Расстройства обмена веществ, такие как подагра или ожирение.
9. Системные заболевания, такие как склеродермия, красная волчанка, ревматоидный артрит или псориаз.
10. Другие заболевания, такие как саркоидоз, амилоидоз, лейкоз или канцероматоз.

Под воздействием этих заболеваний и состояний может развиться миокардиодистрофия, которая включает следующие этапы:

• Нарушение гормональной и нервной регуляции сердца, а также нарушение процессов его сокращения.
• Ухудшение усвоения кислорода и увеличение потребности миокарда в нем.
• Изменения в клетках сердца, такие как ухудшение тканевого дыхания и повышение уровня кальция, что приводит к нарушению расслабления мышечных волокон.
• Увеличение уровня свободных радикалов из-за нарушения обменных процессов, которые продолжают повреждать миокард.
• Высвобождение лизосом из разрушенных клеток, которые содержат ферменты, разрушающие все на своем пути.
• Постепенное снижение количества функционирующих кардиомиоцитов и нарушение работы всего органа.

Стадии развития и проявления заболевания

Симптомы и лечение зависят от стадии миокардиодистрофии.

Компенсированная миокардиодистрофия

Стадия I (компенсации, нейрогуморальная). Из-за нарушений обмена веществ клетки сердечной мышцы разрушаются на отдельных участках. Компенсаторные механизмы активируются, чтобы здоровые клетки могли справиться с нагрузкой. Объем сердца увеличивается. Симптомы включают усталость после физической активности, плохую переносимость усилий, нечеткие болевые ощущения в области сердца после эмоционального напряжения. При покое симптомы отсутствуют. Специальные методы исследования не показывают изменений в миокарде.

Компенсированная форма миокардиодистрофии

Стадия II (субкомпенсации, или органические изменения). Питание и энергопроизводство уменьшаются, зона повреждения расширяется, пораженные участки склонны к слиянию, здоровые структуры утолщаются. Стенки сердца становятся толще, сократительная функция нарушается, кровь поступает в кровеносное русло в меньшем объеме. Клиническая картина включает дискомфорт или боли в левой половине грудной клетки, усиливающиеся после физической или эмоциональной нагрузки, прогрессирующую усталость, ощущения перебоев в работе сердца, одышку, изменения артериального давления. При обследовании выявляются некоторые изменения.

Декомпенсированная

Стадия III (декомпенсации, сердечной недостаточности). Миокард претерпевает серьезные структурные и функциональные изменения. Сердце не может обеспечить достаточное кровообращение в организме. Изменения на данной стадии необратимы. Симптомы включают одышку в покое или при малейшей физической нагрузке, отеки на различных участках тела, снижение массы тела, выраженную слабость и утомляемость, нарушения сердечного ритма, бледность или синюшность кожи, увеличение печени, значимые изменения при диагностическом исследовании.

Клинические формы

Кроме того, некоторые медицинские специалисты классифицируют миокардиодистрофию на различные формы, основываясь на клинических проявлениях. Среди них:

• Форма с болями в области сердца. Характеризуется ноющими, щемящими болями в грудной клетке, которые не зависят от физической или эмоциональной нагрузки, не проходят после приема нитроглицерина или других нитратов, не распространяются в область лопатки или левой руки и исчезают самостоятельно. Кроме того, могут наблюдаться зябкость в конечностях, быстрая утомляемость, общая слабость и головокружения.
• Форма с нарушениями ритма сердца. Характеризуется приступами пред- или обморочных состояний, ощущением неправильной работы сердца, чувством нехватки воздуха, учащением сердечных сокращений (пациенты ощущают их при частоте более 90 в минуту) и болями в области грудной клетки.
• Форма с застоем. Развивается при хронической сердечной недостаточности и проявляется отеками голеней, стоп, бедер, реже верхних конечностей и лица, а также непродуктивным кашлем, вызванным застоем крови в малом круге кровообращения. Другими симптомами могут быть увеличение печени, набухание шейных вен, гидроперикард или гидроторакс – скопление жидкости между листками наружной оболочки сердца или плевральной оболочки легких.
• Сочетанная форма. Это наиболее распространенная форма, которая представляет собой комбинацию различных проявлений заболевания.

Какие изменения претерпевает сердце при миокардиодистрофии?

Микроскопические структурные изменения

При любой форме заболевания происходят изменения как на микро-, так и на макроскопическом уровне. Вот некоторые клеточные перестройки, которые характерны для первого:

• мышечные волокна сокращаются и становятся прерывистыми;
• кардиомиоциты разрушаются (миоцитолиз);
• в ткани миокарда наблюдается большое количество эозинофилов (эозинофилия кардиомиоцитов);
• диаметр мышечных структур увеличивается;
• хроматин, вещество хромосом, которое состоит из комплекса ДНК и окрашивается различными красителями, потемнеет (гиперхромные ядра);
• соединительная ткань разрастается в промежутках между клетками (фиброз);
• жир откладывается между волокнами мышечной ткани (жировая дистрофия);
• в миокарде появляются очаги некроза (омертвения).

Макропатоморфологические изменения

Изменения, которые происходят в самом органе, включают в себя следующее:

• полости сердца расширяются;
• из-за неравномерного расширения предсердий и желудочков, орган приобретает округлую форму;
• миокард утолщается (стенки становятся толще) для компенсации слабости сокращений;
• по мере прогрессирования процесса мышечная оболочка становится дряблой и отёчной;
• трабекулы и сосочковые мышцы сердца приобретают характерную желтоватую окраску («тигровое» сердце);
• если не проводить должное лечение, все эти изменения со временем приводят к развитию кардиосклероза — замещению тканей органа бесполезными соединительнотканными структурами.

Чем кардиодистрофия отличается от кардиомиопатии?

На первый взгляд, может показаться, что оба заболевания – кардиомиопатия и миокардиодистрофия – являются одним и тем же состоянием сердца и синонимами друг друга. Однако, это не совсем верно. Термин "кардиомиопатия", который был введен в 1957 году, охватывает гораздо больший спектр различных нарушений работы сердца, не связанных с болезнями самого органа.

Например, существуют вторичные кардиомиопатии, такие как дисметаболическая, связанная с нарушениями обмена веществ при таких патологиях, как сахарный диабет и ожирение; гипертоническая – возникающая на фоне артериальной гипертензии; атеросклеротическая – развивающаяся при атеросклерозе, когда из-за нарушения обмена липидов в стенках сосудов образуются бляшки. Кроме того, существуют первичные формы кардиомиопатий, при которых сердце страдает по неизвестным причинам, без поражения других систем или органов.

Таким образом, можно сделать вывод, что понятие "кардиомиопатия" включает в себя широкий спектр патологических состояний, в отличие от миокардиодистрофии. По последним рекомендациям ученых, при последнем пересмотре международной классификации болезней (МКБ-10), миокардиодистрофия соответствует только одной форме кардиомиопатий – при расстройствах питания и метаболических нарушениях.

Диагностика

Клиническая диагностика

Из методов клинического исследования применяется перкуссия, при которой можно обнаружить сдвиг границ сердца влево. Однако, на начальных стадиях миокардиодистрофии никаких изменений не обнаруживается. При аускультации возможны следующие результаты:

• ослабление I тона;
• нерегулярный пульс;
• систолический шум на верхушке;
• приглушение тонов сердца;
• экстрасистолии — один из видов нарушений ритма, ощущаемый пациентами как приступы кратковременной остановки сердца.

Инструментальные методы

Из инструментальных методов исследования в настоящее время возможно применение:

• обзорной рентгенографии органов грудной клетки. Изменения будут проявляться на последних стадиях миокардиодистрофии. Характерны: увеличение тени сердца, расширение его полостей, застойные явления в нижних отделах лёгких;
• электрокардиографии (ЭКГ). Возможны следующие изменения: снижение вольтажа всех зубцов (особенно комплекса QRS) из-за снижения сократительной функции сердечной мышцы; при плохом сокращении желудочков уплощение зубца Т; различные нарушения ритма — синусовая брадикардия или тахикардия (снижение или увеличение частоты сердечных сокращений), экстрасистолы и неполные блокады ножек пучка Гиса — наиболее часто диагностируемые виды аритмий. В некоторых случаях для дифференциальной диагностики проводят фармакологические пробы с калием хлоридом (при подозрении на дефицит калия) и Обзиданом, Анаприлином (при избыточном влиянии на сердце катехоламинов — адреналина и норадреналина);
• ультразвукового исследования сердца. Позволяет определить: нарушение сократительной способности сердечной мышцы; отёк миокарда при гипотиреозе; утолщение стенок желудочков симметричного характера; расширение полостей сердца; нарушение систолической и диастолической функции желудочков; снижение фракции выброса ниже 40% (свидетельствует о том, что в аорту — главный артериальный сосуд, поступает недостаточный объём крови); чрезмерное утолщение межжелудочковой перегородки;
• доплер-эхокардиографии. С её помощью можно выявить: снижение давления в сосудах и камерах сердца; при тиреотоксикозе — увеличение объёма и скорости циркулирующей крови; при нарушении работы клапанных структур — регургитация крови (обратный ток) из желудочков в предсердия; различные пороки сердца — митральную, аортальную или трикуспидальную недостаточность или стеноз (сужение отверстия);
• сцинтиграфии. Суть метода: в организм вводят меченый изотоп таллия, который распределяется только в пределах здоровых тканей сердечной мышцы. Производят специальный снимок, на котором в клетках миокарда подсвечивается таллий. С помощью сцинтиграфии можно определить: дисфункцию желудочков в систолу и диастолу, дефект их кровенаполнения, расширение полостей сердца, жизнеспособные участки миокарда;
• магнитно-резонансной томографии. Высокоточный метод диагностики, позволяющий определить даже малейшие изменения сердца и его мышечной оболочки. Применяется редко ввиду дороговизны исследования;
• коронарографии и нагрузочных проб (велоэргометрии). Проводят с целью дифференциальной диагностики миокардиодистрофии от ишемической болезни сердца.

Из дополнительных методов исследования в некоторых случаях важно проведение биохимических методов исследования. Среди них:

• определение уровня гормонов щитовидной железы, адреналина и норадреналина, глюкозы крови, гликозилированного гемоглобина (позволяет оценить уровень сахара за предыдущие 3 месяца), аланинаминотрансферазы, аспартатаминотрансферазы и билирубина (для оценки состояния печени), калия, кальция, натрия, хлора, железа, магния, витаминов, липидов — липопротеидов низкой и высокой плотности, триглицеридов, общего холестерина.

Лечение миокардиодистрофии

Принципы лечения данного заболевания включают:

• необходимость лечения основного заболевания, которое привело к развитию миокардиодистрофии;
• коррекцию нарушений функции сердечной мышцы;
• симптоматическое лечение для снятия проявлений патологии.

Лечение основного заболевания

Лечение основного заболевания должно быть радикальным и включать:

• полное удаление гормонально активных опухолей, будь то доброкачественные или злокачественные, такие как опухоли инсулина, глюкагона, эозинофилов, соматотропина, феохромоцитомы, феохромобластомы, фолликулы и другие;
• удаление миндалин, то есть тонзилэктомию;
• заместительную терапию при недостатке гормонов, например, L-тироксином при гипотиреозе;
• лечение анемии различной этиологии с помощью препаратов железа, витаминов B12 или фолиевой кислоты, глюкокортикоидов при апластической форме;
• восполнение дефицита витаминов и микроэлементов через прием мультивитаминных комплексов и полноценное питание;
• снижение физических и психоэмоциональных нагрузок;
• полное излечение инфекционных заболеваний, например, достаточно длительное применение антибактериальных средств при остром тонзиллите.

Патогенетическое лечение

Патогенетическое лечение заключается в назначении препаратов, которые устраняют нарушения обмена веществ и улучшают функцию миокарда. Можно использовать следующие препараты:

• препараты магния и калия;
• кокарбоксилазы, которые улучшают усвоение глюкозы тканями, функциональное состояние миокарда и трофику нервной системы, а также снижают уровень пировиноградной и молочной кислоты;
• витамины группы B;
• препараты Рибоксин и Милдронат, которые стимулируют обменные процессы;
• бета-адреноблокаторы, такие как Анаприлин, которые уменьшают влияние симпатической нервной системы на сердце и снижают частоту сердечных сокращений, помогая сердцу отдыхать.

При выраженной сердечной недостаточности могут быть применены:

• мочегонные средства, которые не только снижают отеки, но и нормализуют объем циркулирующей крови, снижая нагрузку на сердце;
• сердечные гликозиды, которые стимулируют работу кардиомиоцитов, но могут быстро истощить их;
• антигипертензивные препараты при повышенном артериальном давлении;
• противоаритмические препараты.

Применение вышеперечисленных препаратов следует согласовывать с врачом-кардиологом.

Рациональное питание

Основные принципы включают:

• ограничение потребления поваренной соли до 3 г в сутки для предотвращения задержки жидкости;
• увеличение приема витаминов и микроэлементов;
• потребление жидкости до 1-1,5 литров в сутки для снижения нагрузки на сердце;
• уменьшение калорийности питания при избыточной массе тела.

Рекомендуется употреблять следующие продукты:

• овощи, богатые коэнзимами, такие как брокколи, арахис, шпинат, цветная капуста, морковь, сладкий перец, батат;
• рыбу, содержащую омега-3 жирные кислоты, такие как хек, сельдь, форель, треска, морской окунь;
• нежирные сорта мяса, такие как крольчатина, курятина, индейка;
• яйца;
• овсяную, гречневую, рисовую каши;
• супы на слабом рыбном, овощном или мясном бульоне;
• фрукты, овощи и ягоды, особенно богатые калием, такие как бананы, запеченный картофель, абрикосы, изюм, курага;
• молочную и кисломолочную продукцию.

Следует ограничить или полностью исключить из рациона:

• крепкий кофе и чай;
• насыщенные бульоны;
• жирные сорта мяса, особенно свинину;
• копченые, пряные, соленые и острые блюда.

Чем опасна миокардиодистрофия?

Кроме того, прогрессирование миокардиодистрофии может привести к развитию:

• хронической сердечной недостаточности, которая проявляется одышкой, общей слабостью и отёками различной локализации. Вначале симптомы возникают после физических нагрузок, но затем могут проявляться даже в состоянии покоя. Без соответствующего лечения хроническая сердечная недостаточность быстро прогрессирует;
• нарушений ритма и проводимости, когда сердце и его проводящая система теряют способность генерировать и проводить нервные импульсы. Диапазон нарушений очень широк: от редких одиночных экстрасистол – внеочередных сокращений, до опасных атриовентрикулярных или синоатриальных блокад, мерцательной аритмии. Характерные проявления могут быть разными: обморочные состояния, одышка, ощущение сердцебиения или перебои в работе сердца, боли в области груди и другие. Лечение также может быть симптоматическим или экстренным хирургическим;
• тромбоэмболии, когда нарушения гемодинамики и ритма приводят к образованию тромбов, в основном, в полостях сердца. Эти тромбы могут попадать в различные органы и системы – почки, кишечник, головной мозг, глаза и т.д.

Прогноз для жизни и профилактика

Для предотвращения миокардиодистрофии рекомендуется следовать следующему режиму:

• Обеспечьте полноценный ночной сон, предпочтительно с 22:00 до 7:00;
• Регулярно, но не чрезмерно, занимайтесь физическими упражнениями 3-4 раза в неделю в течение получаса. Отличными вариантами будут плавание, ходьба (1-4 км), дыхательная гимнастика, лечебная физкультура, велосипедный спорт. Однако стоит отметить, что на поздних стадиях заболевания рекомендуется полупостельный режим с ограничением физической активности. Во время тренировок не должно возникать боли в области груди, одышки или головокружения;
• Избегайте переохлаждения и перегревания. Эти факторы могут привести к увеличению частоты сердечных сокращений и перегрузке сердечной мышцы. Например, походы в баню должны быть строго ограничены у пациентов с миокардиодистрофией;
• Применяйте физиотерапевтические процедуры, такие как лечебные ванны с морской солью, сероводородные или хвойные, контрастный душ и массаж для снижения отеков и улучшения кровообращения;
• Избегайте стрессов и психоэмоциональных нагрузок. В таких ситуациях можно принимать успокоительные травы (пустырник, валериана) или седативные препараты на их основе (Алора, Централ Б, Новопассит, Санасон);
• Откажитесь от курения и употребления алкоголя. Никотин и алкоголь, особенно при длительном употреблении, негативно влияют на тонус сосудистых стенок, что отражается на работе сердца в целом.

Прогноз жизни на ранних стадиях заболевания при своевременном начале лечения благоприятный. В течение первых 5 лет лечения рекомендуется ежегодно проходить курсы метаболической терапии, а при ухудшении состояния – чаще. В случае декомпенсированной формы заболевания ни один специалист не может дать гарантий. В среднем без лечения летальный исход возникает в большинстве случаев через один год, а при применении стандартной терапии – примерно через 2-4 года.

Миокардиодистрофия становится все более распространенной причиной развития сердечной недостаточности. Чтобы предотвратить развитие этого заболевания, рекомендуется посещать семейного врача или терапевта не реже двух раз в год и проходить стандартные методы исследования сердца.

Что такое миокардиодистрофия сложного генеза?

Эта патология не связана с воспалительными процессами или сердечными заболеваниями. Нарушение обмена веществ в мышечных тканях возникает под воздействием негативных внешних и внутренних факторов. Дистрофия миокарда – это вторичное заболевание, которое всегда является результатом другой аномалии, развивающейся в организме.

В редких случаях можно услышать о выявлении идеопатической миокардиодистрофии – патологии, происхождение которой неизвестно. Однако большинство нарушений может быть классифицировано в зависимости от причины их возникновения.

Виды дистрофии:

• Токсическая.

Этот вид патологии вызван негативным воздействием токсичных веществ на клетки миокарда. Такими ядовитыми веществами могут быть алкогольные напитки, табачные изделия, наркотики, яд, некоторые группы лекарственных препаратов (цитостатики, антибиотики, сердечные гликозиды, противовоспалительные препараты), принимаемые в больших дозах.

• Дисгормональная (метаболическая).

Миокардиодистрофия в этом случае связана с нарушениями эндокринной или гормональной системы. Например, диабетическая форма (при сахарном диабете), тиреотоксическая (гипотиреоз, гипертиреоз – нарушения функции щитовидной железы), подростковый возраст. Причиной может быть также образование феохромоцитомы (опухоль в надпочечниках).

• Вегетативно-дисгормональная (вегетативно-дизовариальная).

Дистрофические изменения в структуре миокардиоцитов вызваны климактерическим периодом, предменструальным синдромом, фибромиомой матки, дисфункцией яичников. Гормональный фон организма при этих состояниях существенно меняется, что приводит к развитию нарушений обмена веществ в миокарде. Основные симптомы менопаузы: приливы, учащенное сердцебиение, потливость, болезненность в области сердца, изменения настроения.

• Нейроэндокринная (нейрогенная).

Этот вид дистрофии основан на выраженных нарушениях нервной системы (например, вегето-сосудистая дистония). Для таких патологий характерно повышенное выделение адреналина, который, в свою очередь, создает предпосылки для усиленной работы миокарда. Человек испытывает постоянную тревогу, страх, отчаяние, падает в депрессивное состояние. Сердце при этом работает нестабильно, ритм нарушается, дыхание учащается, кровяное давление повышается.

• Тонзилогенная (инфекционная).

Эта форма патологии чаще всего возникает на фоне хронических инфекционных заболеваний (ангина, тонзиллит). Дистрофические нарушения в основном затрагивают людей молодого возраста. Иммунные антитела “атакуют” кардиомиоциты, рассматривая их как враждебные элементы вместе с патогенной флорой (стрептококки). Типичные симптомы: учащенное сердцебиение, одышка при физической нагрузке, общая интоксикация организма, усиливающаяся к вечеру.

• Миокардиодистрофия спортсменов.

Эта форма связана с повышенной физической нагрузкой во время интенсивных тренировок. Проблемы с работой миокарда возникают в период подготовки к соревнованиям. Симптомы включают выраженное сердцебиение, колющие боли в груди, снижение артериального давления и замедленный пульс.

• Анемическая.

Миокардиодистрофия развивается при дефиците железа, обильных кровотечениях, гемолитической анемии. Эти состояния приводят к гипоксии. Недостаток кислорода негативно сказывается на обменных процессах, структура клеток миокарда подвергается патологическим изменениям. Симптомы включают бледность кожных покровов, учащенное сердцебиение, одышку, интенсивное пульсирование сонных артерий, шумы при прослушивании.

Помимо перечисленных, существуют и другие предпосылки для миокардиодистрофических нарушений:

• К нефрогенным относятся гломерулонефрит (патологическая перестройка почечных тканей), сдавливание почек опухолевыми новообразованиями.
• Заболевания с накопительным синдромом (мукополисахаридоз, амилоидоз, гликогеноз, синдром Вильсона-Коновалова).
• Дисфункции желудочно-кишечного тракта (гепатиты, печеночная недостаточность, гастрит).
• Воздействие физических предметов или других внешних влияний (травмы грудного отдела, состояние невесомости, длительная вибрация, перегревание, радиационное излучение).
• Избыточный вес или резкая потеря массы за короткий период времени.
• Дефицит витаминов и микроэлементов, связанный с неправильным питанием, длительным голоданием, применением несбалансированных монодиет для похудения.
• Гипокалиемия, отложение солей в сердечной ткани.
• Беременность, особенно с развитием позднего токсикоза.
• Аллергические реакции.

Диффузные изменения затрагивают все слои мышц сердца, распространяясь равномерно во всех направлениях. Очаговая дистрофия сердечного миокарда, напротив, затрагивает только отдельные участки его ткани.

Также существуют формы МКД смешанного или сложного происхождения, когда патологические явления в кардиомиоцитах связаны сразу с несколькими причинами, такими как дисфункция щитовидной железы, авитаминоз, снижение уровня гемоглобина в крови, инфекционные поражения.

Точно определить, какая из причин оказывает большее влияние на происходящие изменения, довольно сложно. Лечение таких пациентов также вызывает определенные трудности, так как необходимо учитывать различные факторы при выборе лекарств. Состояние миокарда при такой патологии проявляется более заметно: под воздействием нескольких негативных факторов сердечная мышца быстрее изнашивается, деформируется, клетки растягиваются, теряют свою прочность, перегородки становятся тоньше.

Этиология

Причины прогрессирования дистрофии миокарда имеют разнообразные проявления. Они разделяются на две группы: факторы, которые непосредственно влияют на работу сердца, и причины, которые воздействуют на орган через внешние факторы.

К первой группе причин относятся:

• ухудшение усвояемости кислорода сердцем;
• повышенный уровень кальция в желудочках сердца;
• поражение миокарда жировыми клетками;
• разрушение структуры органа болезнетворными бактериями;
• уменьшение числа работоспособных клеток в сердце из-за воздействия других заболеваний.

Вторая группа причин включает в себя:

• воздействие гормонов на мышечный слой сердца;
• различные острые отравления организма (наркотическими веществами, спиртными напитками, никотином, медицинскими препаратами);
• воздействие больших доз облучения на организм;
• продолжительные стрессы, депрессии и апатия;
• высокая физическая нагрузка, которая может привести к развитию этого заболевания у спортсменов;
• неправильное питание, основанное на потреблении жирных и соленых блюд;
• нарушение работы органов эндокринной и пищеварительной систем.

Разновидности

В зависимости от причин возникновения и проявляемых симптомов, дистрофия миокарда может иметь различные формы. Ишемическая форма возникает из-за недостатка кислорода в миокарде, иногда вызванного тромбом в артериях. Очаговая форма связана с нарушением кровообращения в артериях, связанных с мышцей. Интересно, что у некоторых людей болезнь может протекать без симптомов, даже сердечные приступы могут быть безболезненными. Жировая форма дистрофии миокарда развивается из-за накопления жира в клетках миокарда, что в конечном итоге приводит к полной замене цитоплазмы. Этот тип болезни связан с недостаточным употреблением белков и витаминов. Дисгормональная форма возникает из-за нарушения гормонального баланса у женщин во время менопаузы или при других гинекологических проблемах, а у мужчин – из-за нарушения выработки тестостерона. Дистрофия миокарда левого желудочка сердца не является самостоятельным типом болезни, а возникает на фоне других заболеваний. Токсическая форма развивается у людей, страдающих алкогольной зависимостью. Физическое напряжение может привести к дистрофии миокарда у спортсменов из-за плохой циркуляции крови, в результате чего клетки сердечной мышцы замещаются соединительной тканью, которая не предназначена для растяжения.

Дистрофическое изменение мышц сердца проходит несколько стадий развития. На первой стадии характерны болевые приступы в области сердца, одышка и быстрое снижение энергии, даже без физической нагрузки. На этой стадии возможно увеличение размеров сердца, но вылечить болезнь невозможно. Вторая стадия характеризуется нарушением ритма сердца и отеками конечностей, которые могут быть почти незаметными. При сокращении сердце перекачивает меньший объем крови, чем при расслаблении. Однако при адекватном и своевременном лечении есть вероятность восстановления здоровой работы сердца. Последняя стадия характеризуется недостатком воздуха не только при движении, но и в состоянии покоя, а также понижением трудоспособности больного. Сердце не справляется с таким объемом крови, как при нормальной работе, и эта стадия болезни необратима.

Особенности МКД у детей

Миокардиодистрофия у детей часто возникает еще в процессе внутриутробного развития. Во время неблагополучной беременности будущий ребенок может столкнуться с острым или хроническим кислородным голоданием по разным причинам. Еще одной причиной развития дегенеративных процессов является инфицирование плода в утробе матери. Также можно указать и другие распространенные причины развития МКД в детском возрасте:

• организм, подверженный частым простудным и вирусным заболеваниям;
• выявление перинатальной энцефалопатии;
• анемия;
• малоподвижный образ жизни;
• избыточные физические нагрузки;
• излишняя полнота;
• дисфункция эндокринной системы;
• лекарственная интоксикация.

Наиболее часто диагностируется дистрофия левого желудочка. Это объясняется тем, что большая часть нагрузки во время сократительной деятельности ложится на этот отдел сердца. Особенно подвержены поражению участки миокарда, разделяющие задний участок левого желудочка и предсердие, а также разделяющие оба желудочка между собой.

Симптомы

Если диагностика болезни не была проведена в молодом возрасте, то, вероятно, она протекала без проявления симптомов, поэтому больной не обращался к врачу. Однако, как правило, болезнь не проходит незаметно. Основные симптомы дистрофии миокарда включают:

• Стенокардию;
• Повышение давления;
• Ощущение нехватки воздуха;
• Постоянное чувство страха и незащищенности;
• Нарушение ритма сердца, что часто наблюдается при очаговой дистрофии;
• Отёчность нижних конечностей;
• Снижение трудоспособности;
• Высокая утомляемость;
• Нарушение сна;
• Увеличенный уровень потоотделения;
• Понижение массы тела;
• Раздражительность больного;
• Одышка в состоянии покоя;
• Распространение боли по всей левой стороне тела.

Одышка возникает из-за слабых сократительных движений миокарда, которые приводят к недостаточному кровоснабжению и дефициту кислорода. Чтобы решить эту проблему, отдел продолговатого мозга, отвечающий за дыхательную функцию, увеличивает ритм дыхания, что вызывает дискомфорт в области грудной клетки.

Дисметаболическая миокардиодистрофия сопровождается поражением каналов прохождения натрия и калия, которые играют важную роль в работе проводящих путей. Когда эти элементы повреждены, синоатриальный центр не справляется со своими функциями и устанавливает искаженный сердечный ритм. В результате остальные участки проводящей системы неправильно распространяют волну возбуждения к предсердиям и желудочкам, что приводит к нескоординированной работе камер. Возможные нарушения ритма включают тахикардию, мерцательную аритмию, экстрасистолию и блокаду различных участков миокарда.

Ухудшение циркуляции крови происходит из-за прогрессирующей сердечной недостаточности. В результате самые удаленные части тела реагируют появлением отеков.

Неправильные обменные реакции способствуют скоплению продуктов распада и молочной кислоты. Эти элементы воздействуют на нервные рецепторы, вызывая боль, которая исходит из верхней части сердца. Болезненные ощущения длительное время не исчезают и не могут быть устранены с помощью "Нитроглицерина". Синдром возникает даже в состоянии покоя.

Вялые сокращения миокарда проявляются приглушенными тонами сердца и появлением шумов. Шумы возникают из-за растянутых желудочковых камер и митрального клапана, створки которого не полностью закрываются, что приводит к обратному оттоку крови в левое предсердие.

Увеличение размеров сердца происходит из-за растяжения сердечных камер и уплотнения мышечного слоя.

Нужна ли госпитализация для лечения?

Как правило, больные с диагнозом миокардиодистрофия не требуют госпитализации. Лечение может быть проведено пациентом самостоятельно дома, под наблюдением врача. Исключение составляют случаи запущенных форм заболевания, когда появляются характерные симптомы:

• затрудненное дыхание в состоянии покоя;
• развитие серьезных нарушений сердечного ритма;
• постоянная отечность конечностей.

Все эти признаки указывают на развивающуюся сердечную недостаточность. Изменения в миокарде при этом становятся необратимыми, поэтому лечение для пациента с таким диагнозом должно быть организовано в стационаре.

Диагностика

Диагностические процедуры направлены на выявление природы происходящих изменений, причин развития патологии и отличия дистрофических нарушений от других состояний с похожими симптомами, таких как радикулопатия грудной клетки. Это состояние проявляется болью в области груди, потерей чувствительности в этой области, учащенным сердечным ритмом, повышенной тревожностью и возможной болезненностью, распространяющейся в левую руку.

Для правильного постановления диагноза используются следующие методы:

• УЗИ сердца (эхокардиография).

Это исследование позволяет выявить увеличение размеров сердца, отечность, отклонения в работе желудочков в разные фазы сокращения, уровень уплотнения стенок сердца и ухудшение его сократительной функции.

• Допплер-исследование.

Этот метод позволяет обнаружить симптомы сердечных пороков, хронической недостаточности миокарда, ускоренный кровоток и увеличенный объем крови, низкое давление в желудочках и предсердиях, а также внутри сосудов.

• ЭКГ сердца (электрокардиография).

На кардиограмме можно увидеть следующие изменения: плоские зубцы Т, отражающие слабые сокращения желудочков, снижение амплитуды всех видов зубцов из-за неполноценной работы сердца, признаки неполных блокад в ответвлениях Гиса и нерегулярные сократительные комплексы.

1. Ядерно-магнитно-резонансная томография (МРТ) позволяет выявить следующие изменения: наличие очаговых или диффузных нарушений, увеличение отделов сердца, несимметричное уплотнение миокарда на ранних стадиях и истончение мышечного слоя на поздних стадиях МКД.
2. Рентгеноскопическое обследование.

Этот метод позволяет выявить низкий пульс, гипертрофию левого или правого желудочка и застой крови в легких.

Также может быть проведена биопсия тканей миокарда. Анализ позволяет выявить патологические нарушения обмена ферментов, степень разрушения мышечных волокон и структурные изменения кардиомиоцитов.

Для выявления отклонений, связанных с проникновением частиц калия и натрия через клеточную мембрану, проводится сцинтиграфия.

Анализ крови не показывает отклонений от нормы.

На первом приеме у врача проводится детальное выяснение жалоб пациента и полное обследование. Поскольку в некоторых случаях заболевание может протекать без симптомов, для диагностики могут потребоваться дополнительные инструментальные методы:

• МРТ сердца;
• рентгенография;
• УЗИ сердца;
• фонокардиография, которая позволяет обнаружить незначительные шумы в сердце;
• электрокардиография, которая выявляет аномалии работы сердца на любом уровне;
• биопсия.

Причины миокардиодистрофии

Виды дистрофии:

• Дистрофия, вызванная токсическими веществами.
• Дистрофия, связанная с анемией.

Первая стадия называется компенсаторной.

В начальном периоде изменений, вызванных нарушением обмена веществ, происходит поражение определенных участков. Однако активируется механизм компенсации: вокруг поврежденных участков начинают появляться новые клетки, что приводит к увеличению размера сердечной ткани. Эти процессы считаются обратимыми. Симптомы первой стадии включают боли в груди, которые ощущаются в состоянии покоя, одышку при умеренной физической нагрузке и быстрое утомление.

Вторая стадия известна как субкомпенсаторная.

Недостаток питательных веществ для миокарда становится более выраженным. Пораженные участки начинают увеличиваться в размерах и объединяться друг с другом. Здоровые ткани начинают активно размножаться, пытаясь заместить измененные кардиомиоциты. В результате стенки сердца утолщаются, а его сократительная функция ухудшается.

• Третья стадия называется декомпенсаторной.

Структурные изменения в клетках миокарда становятся ярко выраженными и распространяются на всю область. Эти изменения считаются необратимыми. Сокращения сердца становятся неполноценными, развивается сердечная недостаточность. Симптомы третьей стадии включают тяжелую одышку, даже при отсутствии физической нагрузки, почти полную потерю работоспособности, усиление нарушений синусового ритма, увеличение размеров печени, наличие постоянных отеков, бледность кожи, застой крови в легких и значительные изменения работы сердца, отраженные на кардиограмме.

Профилактика

Прежде всего, для предотвращения дистрофии миокарда необходимо лечить основное заболевание, которое может вызвать ее развитие. Кроме того, существуют следующие профилактические методы:

• Соблюдение нормы приема лекарственных препаратов;
• Отказ от употребления алкоголя и курения;
• Ежедневные физические упражнения, но в соответствии с возможностями каждого человека;
• Избегание переохлаждения или перегревания организма;
• Регулярные медицинские осмотры два раза в год;
• Питание, богатое белком и витаминами;
• Снижение калорийности пищи и избегание фастфуда;
• Прием не менее литра жидкости в день.

Стволовое лечение

Стволовое лечение миокардиодистрофии смешанного или сложного генеза: что это означает? Один из наиболее эффективных методов лечения, который сегодня признан, это использование стволовых клеток. Эти клетки находятся в процессе формирования из-за своей незрелости и, следовательно, могут превратиться в любую другую клеточную структуру.

Стволовые клетки стимулируют образование новых капилляров, активизируют рост здоровых кардиомиоцитов и эффективно восстанавливают ткани сердца после инфаркта. В результате этого функция органа восстанавливается, сосуды становятся более упругими, очищаются от атеросклеротических образований, а кровоток улучшается.

Народная медицина

Что касается методов народной медицины, их рекомендуется использовать в качестве дополнительного средства для укрепления сердечной мышцы и после консультации врача. Ниже приведены примеры проверенных лекарственных сборов.

Сбор № 1

Состав: золотарник, валериановый корень, калиновая кора, корневище пустырника.

Как приготовить:

• Возьмите всех ингредиентов поровну;
• Измельчите их;
• Смешайте;
• Варите с использованием водяной бани 10-15 минут;
• Дайте постоять в течение одного часа;
• Процедите.

Как применять: принимайте одну столовую ложку незадолго до еды, количество приемов – 3-4 раза в сутки.

Сбор № 2

Состав: лаванда (соцветия), душистая рута, горицвет, бобровник, розмариновый лист.

Как приготовить:

• Доведите до измельченного состояния;
• Используйте по несколько столовых ложек каждого компонента для получения однородной смеси;
• Возьмите 1 столовую ложку сбора на 300 мл воды (она должна закипеть);
• Варите снадобье на водяной бане в течение 15 минут;
• Остудите, настаивайте 30-40 минут.

Как применять: пейте процеженный и отжатый напиток по одному стакану перед каждым приемом пищи.

Салат для сердца. Приготовьте кашицу из лука и яблок при помощи терки. Возьмите ингредиенты в равных долях. Употребляя трижды в сутки, можно помочь восстановлению обмена веществ в кардиомиоцитах.

Пол стакана пшеничных зерен залейте водой. Дождитесь появления ростков. Когда они вырастут до 1-2 мм, промойте зерна, перетрите их. Сюда же добавьте мед (1 столовую ложку), изюм, чернослив. Заправьте блюдо растительным маслом. Кушайте полезную смесь нужно по утрам до еды ежедневно. Лечить заболевание таким способом нужно до полного устранения сердечных нарушений.

Если заболевание застигнуто в начальной стадии, достаточно пересмотреть образ жизни, нормализовать питание, устранить нервные перегрузки, избавиться от вредных привычек. В целях профилактики прогрессирования МКД полезно посетить лечебный курорт или пройти курс оздоровительных мероприятий в санатории, специализирующемся по кардиологическим заболеваниям.

Прогноз

Миокардиодистрофия тканей сердца считается излечимой на первой и второй стадиях развития патологических изменений. Однако, когда опасные нарушения становятся необратимыми и приводят к сердечной недостаточности, прогноз для пациентов становится неблагоприятным. Прогрессирующая болезнь может привести к инвалидности, а тяжелая форма недуга имеет высокий процент смертности. Даже при правильно подобранной терапии, люди с этим заболеванием живут не более двух лет.

Дистрофические процессы в миокарде требуют своевременного реагирования. Любые подозрительные симптомы, связанные с состоянием сердечной мышцы, необходимо обратить на них внимание. Сердце играет важную роль в жизнедеятельности организма, поэтому его нужно беречь. Многое зависит от самого человека, который может предотвратить развитие патологии или уменьшить риск осложнений. Только совместными усилиями врача и пациента можно добиться успеха в лечении любого заболевания.

Частые вопросы

Каковы причины развития миокардиодистрофии смешанного генеза?

Миокардиодистрофия смешанного генеза может быть вызвана различными факторами, такими как вирусные инфекции, аутоиммунные заболевания, нарушения обмена веществ, гормональные изменения и наследственность.

Какие симптомы сопровождают миокардиодистрофию смешанного генеза?

Симптомы миокардиодистрофии смешанного генеза могут включать сердцебиение, одышку, слабость, утомляемость, отеки, боли в груди и нарушения ритма сердца.

Каковы методы диагностики и лечения миокардиодистрофии смешанного генеза?

Для диагностики миокардиодистрофии смешанного генеза могут использоваться электрокардиография, эхокардиография, коронарография и другие методы. Лечение может включать прием лекарств, изменение образа жизни, физиотерапию и в некоторых случаях хирургическое вмешательство.

Полезные советы

СОВЕТ №1

Обратитесь к врачу для получения точного диагноза и назначения соответствующего лечения. Миокардиодистрофия смешанного генеза может иметь различные причины, поэтому важно провести все необходимые исследования и получить консультацию специалиста.

СОВЕТ №2

Следите за своим образом жизни и придерживайтесь здорового образа питания. Употребление пищи, богатой омега-3 жирными кислотами, антиоксидантами и витаминами, может помочь улучшить состояние сердца и снизить риск развития миокардиодистрофии.

СОВЕТ №3

Избегайте физической и эмоциональной перегрузки. Стресс и интенсивные физические нагрузки могут негативно сказываться на сердечной мышце и усугубить симптомы миокардиодистрофии. Регулярный отдых и умеренная физическая активность могут помочь поддерживать здоровье сердца.